Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Przeglądasz jako GOŚĆ
Tytuł pozycji:

Role of muscle c-Jun NH2-terminal kinase 1 in obesity-induced insulin resistance.

Tytuł :
Role of muscle c-Jun NH2-terminal kinase 1 in obesity-induced insulin resistance.
Autorzy :
Sabio G; Howard Hughes Medical Institute, University of Massachusetts Medical School, 373 Plantation Street, Worcester, MA 01605, USA.
Kennedy NJ
Cavanagh-Kyros J
Jung DY
Ko HJ
Ong H
Barrett T
Kim JK
Davis RJ
Pokaż więcej
Źródło :
Molecular and cellular biology [Mol Cell Biol] 2010 Jan; Vol. 30 (1), pp. 106-15.
Typ publikacji :
Journal Article; Research Support, N.I.H., Extramural; Research Support, Non-U.S. Gov't
Język :
English
Imprint Name(s) :
Original Publication: [Washington, D.C.] : American Society for Microbiology, [c1981-
MeSH Terms :
Insulin Resistance*
Mitogen-Activated Protein Kinase 8/*physiology
Muscle, Skeletal/*enzymology
Obesity/*physiopathology
Animals ; Dietary Fats ; Mice ; Mice, Knockout ; Mitogen-Activated Protein Kinase 8/genetics ; Obesity/enzymology ; Obesity/etiology ; Organ Specificity ; Signal Transduction
References :
Cell Metab. 2008 Jun;7(6):467-9. (PMID: 18522825)
Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Oct 2;104(40):15759-64. (PMID: 17893331)
Diabetes. 2008 Oct;57(10):2644-51. (PMID: 18633112)
Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Oct 28;105(43):16809-13. (PMID: 18922779)
Science. 2008 Dec 5;322(5907):1539-43. (PMID: 19056984)
Diabetes. 2009 Jan;58(1):116-24. (PMID: 18952837)
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Aug;297(2):E271-88. (PMID: 19318514)
Cell Metab. 2009 Dec;10(6):491-8. (PMID: 19945406)
J Biol Chem. 2000 Mar 24;275(12):9047-54. (PMID: 10722755)
Methods Enzymol. 2001;332:319-36. (PMID: 11305107)
Nature. 2002 Nov 21;420(6913):333-6. (PMID: 12447443)
J Biol Chem. 2003 Jan 31;278(5):2896-902. (PMID: 12417588)
Curr Opin Pharmacol. 2003 Aug;3(4):420-5. (PMID: 12901952)
Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Dec;27 Suppl 3:S6-11. (PMID: 14704736)
Diabetes. 2004 Apr;53(4):1060-7. (PMID: 15047622)
Nat Med. 2004 Oct;10(10):1128-32. (PMID: 15448687)
Mol Cell. 1998 Nov;2(5):559-69. (PMID: 9844629)
Science. 1998 Dec 11;282(5396):2092-5. (PMID: 9851932)
FEBS Lett. 2005 Jul 4;579(17):3632-8. (PMID: 15961082)
Nature. 2006 Dec 14;444(7121):840-6. (PMID: 17167471)
Curr Opin Cell Biol. 2007 Apr;19(2):142-9. (PMID: 17303404)
Physiol Rev. 2007 Apr;87(2):507-20. (PMID: 17429039)
Int J Biochem Cell Biol. 2008;40(12):2702-6. (PMID: 18678273)
Grant Information :
R01 CA065861 United States CA NCI NIH HHS; CA65861 United States CA NCI NIH HHS; United States Howard Hughes Medical Institute; R01 DK080756 United States DK NIDDK NIH HHS; DK80756 United States DK NIDDK NIH HHS; DK52530 United States DK NIDDK NIH HHS
Substance Nomenclature :
0 (Dietary Fats)
EC 2.7.11.24 (Mitogen-Activated Protein Kinase 8)
Entry Date(s) :
Date Created: 20091021 Date Completed: 20100114 Latest Revision: 20181113
Update Code :
20210210
PubMed Central ID :
PMC2798290
DOI :
10.1128/MCB.01162-09
PMID :
19841069
Czasopismo naukowe
Obesity caused by feeding of a high-fat diet (HFD) is associated with an increased activation of c-Jun NH(2)-terminal kinase 1 (JNK1). Activated JNK1 is implicated in the mechanism of obesity-induced insulin resistance and the development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Significantly, Jnk1(-)(/)(-) mice are protected against HFD-induced obesity and insulin resistance. Here we show that an ablation of the Jnk1 gene in skeletal muscle does not influence HFD-induced obesity. However, muscle-specific JNK1-deficient (M(KO)) mice exhibit improved insulin sensitivity compared with control wild-type (M(WT)) mice. Thus, insulin-stimulated AKT activation is suppressed in muscle, liver, and adipose tissue of HFD-fed M(WT) mice but is suppressed only in the liver and adipose tissue of M(KO) mice. These data demonstrate that JNK1 in muscle contributes to peripheral insulin resistance in response to diet-induced obesity.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies