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Epithelial Mesenchymal Transition and Immune Response in Metaplastic Breast Carcinoma.

Tytuł:
Epithelial Mesenchymal Transition and Immune Response in Metaplastic Breast Carcinoma.
Autorzy:
González-Martínez S; Clinical Researcher, Hospital Ramón y Cajal, 28034 Madrid, Spain.
Pérez-Mies B; Department of Pathology, Hospital Ramón y Cajal, 28034 Madrid, Spain.; Institute Ramón y Cajal for Health Research (IRYCIS), 28034 Madrid, Spain.; CIBER-ONC, Instituto de Salud Carlos III, 28029 Madrid, Spain.; Faculty of Medicine, University of Alcalá de Henares, Alcalá de Henares, 28801 Madrid, Spain.
Pizarro D; Institute Ramón y Cajal for Health Research (IRYCIS), 28034 Madrid, Spain.
Caniego-Casas T; Institute Ramón y Cajal for Health Research (IRYCIS), 28034 Madrid, Spain.
Cortés J; CIBER-ONC, Instituto de Salud Carlos III, 28029 Madrid, Spain.; Faculty of Biomedical and Health Sciences, Department of Medicine, Universidad Europea de Madrid, 28670 Madrid, Spain.; International Breast Cancer Center (IBCC), Quironsalud Group, 08017 Barcelona, Spain.; Medica Scientia Innovation Research, 08007 Barcelona, Spain.; Medica Scientia Innovation Research, Ridgewood, NJ 07450, USA.; Vall d'Hebron Institute of Oncology, 08035 Barcelona, Spain.
Palacios J; Department of Pathology, Hospital Ramón y Cajal, 28034 Madrid, Spain.; Institute Ramón y Cajal for Health Research (IRYCIS), 28034 Madrid, Spain.; CIBER-ONC, Instituto de Salud Carlos III, 28029 Madrid, Spain.; Faculty of Medicine, University of Alcalá de Henares, Alcalá de Henares, 28801 Madrid, Spain.
Źródło:
International journal of molecular sciences [Int J Mol Sci] 2021 Jul 09; Vol. 22 (14). Date of Electronic Publication: 2021 Jul 09.
Typ publikacji:
Journal Article; Review
Język:
English
Imprint Name(s):
Original Publication: Basel, Switzerland : MDPI, [2000-
MeSH Terms:
B7-H1 Antigen/*metabolism
Breast Neoplasms/*drug therapy
Breast Neoplasms/*immunology
Carcinoma/*immunology
Carcinoma/*metabolism
Epithelial-Mesenchymal Transition/*immunology
B7-H1 Antigen/immunology ; Biomarkers, Tumor/genetics ; Biomarkers, Tumor/immunology ; Biomarkers, Tumor/metabolism ; Breast Neoplasms/genetics ; Breast Neoplasms/metabolism ; Cadherins/metabolism ; Carcinoma/drug therapy ; Carcinoma/genetics ; Epithelial-Mesenchymal Transition/drug effects ; Epithelial-Mesenchymal Transition/genetics ; Female ; Humans ; Lymphocytes, Tumor-Infiltrating/immunology ; MicroRNAs/genetics ; MicroRNAs/metabolism ; Triple Negative Breast Neoplasms/genetics ; Triple Negative Breast Neoplasms/immunology ; Triple Negative Breast Neoplasms/metabolism ; Triple Negative Breast Neoplasms/pathology
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Contributed Indexing:
Keywords: EMT; MBC; epithelial-mesenchymal transition immune system; metaplastic breast carcinoma
Substance Nomenclature:
0 (B7-H1 Antigen)
0 (Biomarkers, Tumor)
0 (CD274 protein, human)
0 (Cadherins)
0 (MicroRNAs)
Entry Date(s):
Date Created: 20210724 Date Completed: 20210810 Latest Revision: 20210810
Update Code:
20240105
PubMed Central ID:
PMC8306902
DOI:
10.3390/ijms22147398
PMID:
34299016
Czasopismo naukowe
Metaplastic breast carcinoma (MBC) is a heterogeneous group of infrequent triple negative (TN) invasive carcinomas with poor prognosis. MBCs have a different clinical behavior from other types of triple negative breast cancer (TNBC), being more resistant to standard chemotherapy. MBCs are an example of tumors with activation of epithelial-mesenchymal transition (EMT). The mechanisms involved in EMT could be responsible for the increase in the infiltrative and metastatic capacity of MBCs and resistance to treatments. In addition, a relationship between EMT and the immune response has been seen in these tumors. In this sense, MBC differ from other TN tumors showing a lower number of tumor-infiltrating lymphocytes (TILS) and a higher percentage of tumor cells expressing programmed death-ligand 1 (PD-L1). A better understanding of the relationship between the immune system and EMT could provide new therapeutic approaches in MBC.

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