Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Tytuł pozycji:

PA and OA induce abnormal glucose metabolism by inhibiting KLF15 in adipocytes

Tytuł:
PA and OA induce abnormal glucose metabolism by inhibiting KLF15 in adipocytes
Autorzy:
Cuizhe Wang
Xiaolong Chu
Yuchun Deng
Jingzhou Wang
Tongtong Qiu
Jiaojiao Zhu
Xin Yang
Chongge Pan
Jianyu Xiong
Jianxin Xie
Yongsheng Chang
Jun Zhang
Temat:
Obesity
Palmitic acid
Oleic acid
Adipocyte
KLF15
Nutrition. Foods and food supply
TX341-641
Nutritional diseases. Deficiency diseases
RC620-627
Źródło:
Nutrition & Metabolism, Vol 18, Iss 1, Pp 1-11 (2021)
Wydawca:
BMC, 2021.
Rok publikacji:
2021
Kolekcja:
LCC:Nutrition. Foods and food supply
LCC:Nutritional diseases. Deficiency diseases
Typ dokumentu:
article
Opis pliku:
electronic resource
Język:
English
ISSN:
1743-7075
Relacje:
https://doaj.org/toc/1743-7075
DOI:
10.1186/s12986-021-00628-2
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/10c6f0560c7643fba4fc7c3d18873695  Link otwiera się w nowym oknie
Numer akcesji:
edsdoj.10c6f0560c7643fba4fc7c3d18873695
Czasopismo naukowe
Abstract Background Obesity-induced elevated serum free fatty acids (FFAs) levels result in the occurrence of type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, the molecular mechanism remains largely enigmatic. This study was to explore the effect and mechanism of KLF15 on FFAs-induced abnormal glucose metabolism. Methods Levels of TG, TC, HDL-C, LDL-C, and glucose were measured by different assay kits. qRT-PCR and Western Blot were used to detect the levels of GPR120, GPR40, phosphorylation of p38 MAPK, KLF15, and downstream factors. Results KLF15 was decreased in visceral adipose tissue of obesity subjects and high-fat diet (HFD) mice. In HFD mice, GPR120 antagonist significantly promoted KLF15 protein expression level and phosphorylation of p38 MAPK, meanwhile reduced the blood glucose levels. While, blocking GPR40 inhibited the KLF15 expression. In 3T3-L1 adipocytes, 1500 μM PA inhibited KLF15 through a GPR120/P-p38 MAPK signal pathway, and 750 μM OA inhibited KLF15 mainly through GPR120 while not dependent on P-p38 MAPK, ultimately resulting in abnormal glucose metabolism. Unfortunately, GPR40 didn’t contribute to PA or OA-induced KLF15 reduction. Conclusions Both PA and OA inhibit KLF15 expression through GPR120, leading to abnormal glucose metabolism in adipocytes. Notably, the inhibition of KLF15 expression by PA depends on phosphorylation of p38 MAPK.
Zaloguj się, aby uzyskać dostęp do pełnego tekstu.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies