Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Przeglądasz jako GOŚĆ
Tytuł pozycji:

Stimulation of alpha2-adrenergic receptors impairs influenza virus infection

Tytuł :
Stimulation of alpha2-adrenergic receptors impairs influenza virus infection
Autorzy :
Ken Matsui
Makoto Ozawa
Maki Kiso
Makoto Yamashita
Toshihiko Maekawa
Minoru Kubota
Sumio Sugano
Yoshihiro Kawaoka
Pokaż więcej
Temat :
Medicine
Science
Źródło :
Scientific Reports, Vol 8, Iss 1, Pp 1-10 (2018)
Wydawca :
Nature Publishing Group, 2018.
Rok publikacji :
2018
Kolekcja :
LCC:Medicine
LCC:Science
Typ dokumentu :
article
Opis pliku :
electronic resource
Język :
English
ISSN :
2045-2322
Relacje :
http://link.springer.com/article/10.1038/s41598-018-22927-0; https://doaj.org/toc/2045-2322
DOI :
10.1038/s41598-018-22927-0
Dostęp URL :
https://doaj.org/article/1f39266af5c04e739eea94860caea13b
Numer akcesji :
edsdoj.1f39266af5c04e739eea94860caea13b
Czasopismo naukowe
Abstract Influenza A viruses cause seasonal epidemics and occasional pandemics. The emergence of viruses resistant to neuraminidase (NA) inhibitors and M2 ion channel inhibitors underlines the need for alternate anti-influenza drugs with novel mechanisms of action. Here, we report the discovery of a host factor as a potential target of anti-influenza drugs. By using cell-based virus replication screening of a chemical library and several additional assays, we identified clonidine as a new anti-influenza agent in vitro. We found that clonidine, which is an agonist of the alpha2-adrenergic receptor (α2-AR), has an inhibitory effect on the replication of various influenza virus strains. α2-AR is a Gi-type G protein-coupled receptor that reduces intracellular cyclic AMP (cAMP) levels. In-depth analysis showed that stimulation of α2-ARs leads to impairment of influenza virus replication and that α2-AR agonists inhibit the virus assembly step, likely via a cAMP-mediated pathway. Although clonidine administration did not reduce lung virus titers or prevent body weight loss, it did suppress lung edema and improve survival in a murine lethal infection model. Clonidine may thus protect against lung damage caused by influenza virus infection. Our results identify α2-AR-mediated signaling as a key pathway to exploit in the development of anti-influenza agents.
Zaloguj się, aby uzyskać dostęp do pełnego tekstu.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies