Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Przeglądasz jako GOŚĆ
Tytuł pozycji:

ROS networks: designs, aging, Parkinson’s disease and precision therapies

Tytuł :
ROS networks: designs, aging, Parkinson’s disease and precision therapies
Autorzy :
Alexey N. Kolodkin
Raju Prasad Sharma
Anna Maria Colangelo
Andrew Ignatenko
Francesca Martorana
Danyel Jennen
Jacco J. Briedé
Nathan Brady
Matteo Barberis
Thierry D. G. A. Mondeel
Michele Papa
Vikas Kumar
Bernhard Peters
Alexander Skupin
Lilia Alberghina
Rudi Balling
Hans V. Westerhoff
Pokaż więcej
Temat :
Biology (General)
QH301-705.5
Źródło :
npj Systems Biology and Applications, Vol 6, Iss 1, Pp 1-20 (2020)
Wydawca :
Nature Publishing Group, 2020.
Rok publikacji :
2020
Kolekcja :
LCC:Biology (General)
Typ dokumentu :
article
Opis pliku :
electronic resource
Język :
English
ISSN :
2056-7189
Relacje :
http://link.springer.com/article/10.1038/s41540-020-00150-w; https://doaj.org/toc/2056-7189
DOI :
10.1038/s41540-020-00150-w
Dostęp URL :
https://doaj.org/article/59f78f6aa073469c8e470fc72f744956
Numer akcesji :
edsdoj.59f78f6aa073469c8e470fc72f744956
Czasopismo naukowe
Abstract How the network around ROS protects against oxidative stress and Parkinson’s disease (PD), and how processes at the minutes timescale cause disease and aging after decades, remains enigmatic. Challenging whether the ROS network is as complex as it seems, we built a fairly comprehensive version thereof which we disentangled into a hierarchy of only five simpler subnetworks each delivering one type of robustness. The comprehensive dynamic model described in vitro data sets from two independent laboratories. Notwithstanding its five-fold robustness, it exhibited a relatively sudden breakdown, after some 80 years of virtually steady performance: it predicted aging. PD-related conditions such as lack of DJ-1 protein or increased α-synuclein accelerated the collapse, while antioxidants or caffeine retarded it. Introducing a new concept (aging-time-control coefficient), we found that as many as 25 out of 57 molecular processes controlled aging. We identified new targets for “life-extending interventions”: mitochondrial synthesis, KEAP1 degradation, and p62 metabolism.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies