Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Przeglądasz jako GOŚĆ
Tytuł pozycji:

Genetic loss of AMPK-glycogen binding destabilises AMPK and disrupts metabolism

Tytuł :
Genetic loss of AMPK-glycogen binding destabilises AMPK and disrupts metabolism
Autorzy :
Nolan J. Hoffman
Jamie Whitfield
Natalie R. Janzen
Mehdi R. Belhaj
Sandra Galic
Lisa Murray-Segal
William J. Smiles
Naomi X.Y. Ling
Toby A. Dite
John W. Scott
Jonathan S. Oakhill
Robert Brink
Bruce E. Kemp
John A. Hawley
Pokaż więcej
Temat :
AMP-activated protein kinase
Carbohydrate-binding module
Cellular energy sensing
Exercise
Liver
Skeletal muscle
Internal medicine
RC31-1245
Źródło :
Molecular Metabolism, Vol 41, Iss , Pp 101048- (2020)
Wydawca :
Elsevier, 2020.
Rok publikacji :
2020
Kolekcja :
LCC:Internal medicine
Typ dokumentu :
article
Opis pliku :
electronic resource
Język :
English
ISSN :
2212-8778
Relacje :
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877820301228; https://doaj.org/toc/2212-8778
DOI :
10.1016/j.molmet.2020.101048
Dostęp URL :
https://doaj.org/article/87aacaf855cb400a99375db49d1f3201
Numer akcesji :
edsdoj.87aacaf855cb400a99375db49d1f3201
Czasopismo naukowe
Objective: Glycogen is a major energy reserve in liver and skeletal muscle. The master metabolic regulator AMP-activated protein kinase (AMPK) associates with glycogen via its regulatory β subunit carbohydrate-binding module (CBM). However, the physiological role of AMPK-glycogen binding in energy homeostasis has not been investigated in vivo. This study aimed to determine the physiological consequences of disrupting AMPK-glycogen interactions. Methods: Glycogen binding was disrupted in mice via whole-body knock-in (KI) mutation of either the AMPK β1 (W100A) or β2 (W98A) isoform CBM. Systematic whole-body, tissue and molecular phenotyping was performed in KI and respective wild-type (WT) mice. Results: While β1 W100A KI did not affect whole-body metabolism or exercise capacity, β2 W98A KI mice displayed increased adiposity and impairments in whole-body glucose handling and maximal exercise capacity relative to WT. These KI mutations resulted in reduced total AMPK protein and kinase activity in liver and skeletal muscle of β1 W100A and β2 W98A, respectively, versus WT mice. β1 W100A mice also displayed loss of fasting-induced liver AMPK total and α-specific kinase activation relative to WT. Destabilisation of AMPK was associated with increased fat deposition in β1 W100A liver and β2 W98A skeletal muscle versus WT. Conclusions: These results demonstrate that glycogen binding plays critical roles in stabilising AMPK and maintaining cellular, tissue and whole-body energy homeostasis.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies