Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Tytuł pozycji:

Redox Modulation and Induction of Ferroptosis as a New Therapeutic Strategy in Hepatocellular Carcinoma

Tytuł:
Redox Modulation and Induction of Ferroptosis as a New Therapeutic Strategy in Hepatocellular Carcinoma
Autorzy:
Jana Lippmann
Kathrin Petri
Simone Fulda
Juliane Liese
Temat:
Neoplasms. Tumors. Oncology. Including cancer and carcinogens
RC254-282
Źródło:
Translational Oncology, Vol 13, Iss 8, Pp 100785- (2020)
Wydawca:
Elsevier, 2020.
Rok publikacji:
2020
Kolekcja:
LCC:Neoplasms. Tumors. Oncology. Including cancer and carcinogens
Typ dokumentu:
article
Opis pliku:
electronic resource
Język:
English
ISSN:
1936-5233
Relacje:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936523320300218; https://doaj.org/toc/1936-5233
DOI:
10.1016/j.tranon.2020.100785
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/9e3161af1628415ba467cab9addcade4  Link otwiera się w nowym oknie
Numer akcesji:
edsdoj.9e3161af1628415ba467cab9addcade4
Czasopismo naukowe
Ferroptosis, a newly discovered form of cell death mediated by reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation, has recently been shown to have an impact on various cancer types; however, so far there are only few studies about its role in hepatocellular carcinoma (HCC). The delicate equilibrium of ROS in cancer cells has found to be crucial for cell survival, thus increased levels may trigger ferroptosis in HCC.In our study, we investigated the effect of different ROS modulators and ferroptosis inducers on a human HCC cell line and a human hepatoblastoma cell line. We identified a novel synergistic cell death induction by the combination of Auranofin and buthionine sulfoxime (BSO) or by Erastin and BSO at subtoxic concentrations. We found a caspase-independent, redox-regulated cell death, which could be rescued by different inhibitors of ferroptosis. Both cotreatments stimulated lipid peroxidation. All these findings indicated ferroptotic cell death. Both cotreatments affected the canonical ferroptosis pathway through GPX4 downregulation. We also found an accumulation of Nrf2 and HO-1, indicating an additional effect on the non-canonical pathway. Our results implicate that targeting these two main ferroptotic pathways simultaneously can overcome chemotherapy resistance in HCC.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies