Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Tytuł pozycji:

Poststroke dendritic arbor regrowth requires the actin nucleator Cobl.

Tytuł:
Poststroke dendritic arbor regrowth requires the actin nucleator Cobl.
Autorzy:
Yuanyuan Ji
Dennis Koch
Jule González Delgado
Madlen Günther
Otto W Witte
Michael M Kessels
Christiane Frahm
Britta Qualmann
Temat:
Biology (General)
QH301-705.5
Źródło:
PLoS Biology, Vol 19, Iss 12, p e3001399 (2021)
Wydawca:
Public Library of Science (PLoS), 2021.
Rok publikacji:
2021
Kolekcja:
LCC:Biology (General)
Typ dokumentu:
article
Opis pliku:
electronic resource
Język:
English
ISSN:
1544-9173
1545-7885
Relacje:
https://doaj.org/toc/1544-9173; https://doaj.org/toc/1545-7885
DOI:
10.1371/journal.pbio.3001399
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/b5a306c1cf004a1aab234693a6cf7d1e  Link otwiera się w nowym oknie
Numer akcesji:
edsdoj.b5a306c1cf004a1aab234693a6cf7d1e
Czasopismo naukowe
Ischemic stroke is a major cause of death and long-term disability. We demonstrate that middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice leads to a strong decline in dendritic arborization of penumbral neurons. These defects were subsequently repaired by an ipsilateral recovery process requiring the actin nucleator Cobl. Ischemic stroke and excitotoxicity, caused by calpain-mediated proteolysis, significantly reduced Cobl levels. In an apparently unique manner among excitotoxicity-affected proteins, this Cobl decline was rapidly restored by increased mRNA expression and Cobl then played a pivotal role in poststroke dendritic arbor repair in peri-infarct areas. In Cobl knockout (KO) mice, the dendritic repair window determined to span day 2 to 4 poststroke in wild-type (WT) strikingly passed without any dendritic regrowth. Instead, Cobl KO penumbral neurons of the primary motor cortex continued to show the dendritic impairments caused by stroke. Our results thereby highlight a powerful poststroke recovery process and identified causal molecular mechanisms critical during poststroke repair.
Zaloguj się, aby uzyskać dostęp do pełnego tekstu.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies