Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Przeglądasz jako GOŚĆ
Tytuł pozycji:

A murine model of CML blast crisis induced by cooperation between BCR/ABL and NUP98/HOXA9.

Tytuł :
A murine model of CML blast crisis induced by cooperation between BCR/ABL and NUP98/HOXA9.
Autorzy :
Dash, Ajeeta B
Pokaż więcej
Index Terms :
Animals
Antineoplastic Agents: pharmacology
Benzamides
Blast Crisis: pathology
Bone Marrow Cells: pathology
Bone Marrow Transplantation
Cell Division
Cloning
Molecular
Disease Models
Animal
Disease Progression
Fusion Proteins
bcr-abl: genetics
Green Fluorescent Proteins
Homeodomain Proteins: genetics
Humans
Leukemia
Myelogenous
Chronic
BCR-ABL Positive: pathology
Luminescent Proteins: genetics
Mice
Nuclear Pore Complex Proteins: genetics
Oncogene Proteins
Fusion: genetics
Piperazines: pharmacology
Proviruses: genetics
Pyrimidines: pharmacology
Tumor Cells
Cultured
article
Źródło :
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol 99, iss 11, 7622-7627 0027-8424
Wydawca :
eScholarship, University of California 2002-05-28
Dodane szczegóły :
Dash, Ajeeta B
Williams, Ifor R
Kutok, Jeffery L
Tomasson, Michael H
Anastasiadou, Ema
Lindahl, Kathleen
Li, Shaoguang
Van Etten, Richard A
Borrow, Julian
Housman, David
Druker, Brian
Gilliland, D Gary
Typ dokumentu :
Zasób elektroniczny
URL :
https://escholarship.org/uc/item/9f89s0ps">https://escholarship.org/uc/item/9f89s0ps
https://escholarship.org/">https://escholarship.org/
Dostępność :
Open access content. Open access content
public
Pozostałe numery :
CDLER oai:escholarship.org/ark:/13030/qt9f89s0ps
qt9f89s0ps
https://escholarship.org/uc/item/9f89s0ps
https://escholarship.org/
1114713795
Źródło wspomagające :
UC MASS DIGITIZATION
From OAIster®, provided by the OCLC Cooperative.
Numer akcesji :
edsoai.on1114713795
Zasób elektroniczny
Constitutive activation of tyrosine kinases, such as the BCR/ABL fusion associated with t(9;22)(q34;q22), is a hallmark of chronic myeloid leukemia (CML) syndromes in humans. Expression of BCR/ABL is both necessary and sufficient to cause a chronic myeloproliferative syndrome in murine bone marrow transplantation models, and absolutely depends on kinase activity. Progression of CML to acute leukemia (blast crisis) in humans has been associated with acquisition of secondary chromosomal translocations, including the t(7;11)(p15;p15) resulting in the NUP98/HOXA9 fusion protein. We demonstrate that BCR/ABL cooperates with NUP98/HOXA9 to cause blast crisis in a murine model. The phenotype depends both on expression of BCR/ABL and NUP98/HOXA9, but tumors retain sensitivity to the ABL inhibitor STI571 in vitro and in vivo. This paradigm is applicable to other constitutively activated tyrosine kinases such as TEL/PDGFbetaR. These experiments document cooperative effects between constitutively activated tyrosine kinases, which confer proliferative and survival properties to hematopoietic cells, with mutations that impair differentiation, such as the NUP98/HOXA9, giving rise to the acute myeloid leukemia (AML) phenotype. Furthermore, these data indicate that despite acquisition of additional mutations, CML blast crisis cells retain their dependence on BCR/ABL for proliferation and survival.

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies