Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Ukraiński (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Uniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaUniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu

Wyszukujesz frazę ""Arha, Deepti"" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-11 z 11
    Tytuł:
    Nod1-mediated lipolysis promotes diacylglycerol accumulation and successive inflammation via PKCδ-IRAK axis in adipocytes.
    Autorzy:
    Sharma A; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Maurya CK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Arha D; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India; Academy of Scientific and Innovative Research (AcSIR), New Delhi 201002, India.
    Rai AK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Singh S; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India; Academy of Scientific and Innovative Research (AcSIR), New Delhi 201002, India.
    Varshney S; Academy of Scientific and Innovative Research (AcSIR), New Delhi 201002, India; Division of Pharmacology, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Schertzer JD; Department of Biochemistry and Biomedical Sciences and Farncombe Family Digestive Health Research Institute, McMaster University, Hamilton L8N3Z5, Canada.
    Tamrakar AK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India; Academy of Scientific and Innovative Research (AcSIR), New Delhi 201002, India. Electronic address: akhilesh_.
    Pokaż więcej
    Źródło:
    Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease [Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis] 2019 Jan; Vol. 1865 (1), pp. 136-146. Date of Electronic Publication: 2018 Nov 02.
    Typ publikacji:
    Journal Article; Research Support, Non-U.S. Gov't
    MeSH Terms:
    Adipocytes/*metabolism
    Diglycerides/*metabolism
    Inflammation/*metabolism
    Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases/*metabolism
    Lipolysis/*physiology
    Nod1 Signaling Adaptor Protein/*metabolism
    Protein Kinase C-delta/*metabolism
    3T3-L1 Cells ; Animals ; Chemokine CCL2/metabolism ; Cytokines/metabolism ; Gene Knockdown Techniques ; Immunity, Innate ; Insulin Resistance ; Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases/genetics ; Interleukin-18/metabolism ; Interleukin-1beta/metabolism ; Interleukin-6 ; Mice ; NF-kappa B/metabolism ; Obesity ; Peptidoglycan/metabolism ; Tumor Necrosis Factor-alpha/metabolism
    Czasopismo naukowe
    Szczegóły
    Tytuł:
    NOD2 activation induces oxidative stress contributing to mitochondrial dysfunction and insulin resistance in skeletal muscle cells.
    Autorzy:
    Maurya CK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Arha D; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Rai AK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Kumar SK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Pandey J; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India.
    Avisetti DR; Centre for Chemical Biology, CSIR-Indian Institute of Chemical Technology, Hyderabad 500007, India.
    Kalivendi SV; Centre for Chemical Biology, CSIR-Indian Institute of Chemical Technology, Hyderabad 500007, India.
    Klip A; Program in Cell Biology, The Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada.
    Tamrakar AK; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India. Electronic address: akhilesh_.
    Pokaż więcej
    Źródło:
    Free radical biology & medicine [Free Radic Biol Med] 2015 Dec; Vol. 89, pp. 158-69. Date of Electronic Publication: 2015 Sep 21.
    Typ publikacji:
    Journal Article; Research Support, Non-U.S. Gov't
    MeSH Terms:
    Insulin Resistance*
    Oxidative Stress*
    Mitochondria/*pathology
    Muscle Fibers, Skeletal/*pathology
    Muscle, Skeletal/*pathology
    Nod2 Signaling Adaptor Protein/*metabolism
    Animals ; Apoptosis ; Blotting, Western ; Cells, Cultured ; Immunoenzyme Techniques ; Membrane Potential, Mitochondrial ; Mitochondria/metabolism ; Muscle Fibers, Skeletal/metabolism ; Muscle, Skeletal/metabolism ; Nod2 Signaling Adaptor Protein/genetics ; Phosphorylation ; RNA, Messenger/genetics ; Rats ; Reactive Oxygen Species/metabolism ; Real-Time Polymerase Chain Reaction ; Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction ; Signal Transduction
    Czasopismo naukowe
    Szczegóły
    Tytuł:
    Fructose induces mitochondrial dysfunction and triggers apoptosis in skeletal muscle cells by provoking oxidative stress.
    Autorzy:
    Jaiswal N; Division of Biochemistry, CSIR-Central Drug Research Institute, Lucknow, 226031, India.
    Maurya CK
    Arha D
    Avisetti DR
    Prathapan A
    Raj PS
    Raghu KG
    Kalivendi SV
    Tamrakar AK
    Pokaż więcej
    Źródło:
    Apoptosis : an international journal on programmed cell death [Apoptosis] 2015 Jul; Vol. 20 (7), pp. 930-47.
    Typ publikacji:
    Journal Article; Research Support, Non-U.S. Gov't
    MeSH Terms:
    Apoptosis/*drug effects
    Fructose/*metabolism
    Fructose/*pharmacology
    Mitochondria, Muscle/*metabolism
    Muscle, Skeletal/*metabolism
    Oxidative Stress/*drug effects
    Animals ; Cell Line ; Citrate (si)-Synthase/metabolism ; DNA, Mitochondrial/metabolism ; Energy Metabolism ; Membrane Potential, Mitochondrial ; NF-E2-Related Factor 2/metabolism ; Nitric Oxide/metabolism ; Nitric Oxide Synthase Type II/metabolism ; Rats ; Reactive Oxygen Species/metabolism
    Czasopismo naukowe
    Szczegóły
      Wyświetlanie 1-11 z 11

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies

      Prześlij opinię

      Twoje opinie są dla nas bardzo ważne i mogą być niezwykle pomocne w pokazaniu nam, gdzie możemy dokonać ulepszeń. Bylibyśmy bardzo wdzięczni za poświęcenie kilku chwil na wypełnienie krótkiego formularza.

      Formularz