Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę ""SOD1-G93A"" wg kryterium: Temat


Tytuł:
2(3H)-Dihydrofranolactone metabolites from Pleosporales sp. NUH322 as anti-amyotrophic lateral sclerosis drugs
Autorzy:
Kusama-Eguchi, KunikoAff1, Aff2, Aff3, IDs11418023017515_cor1
Tokui, Yuki
Minoura, Ai
Yanai, YutaAff1, Aff2
Hirose, Dai
Furukawa, Megumi
Kosuge, Yasuhiro
Miura, Motofumi
Ohkoshi, Emika
Makino, Mitsuko
Minagawa, KiminoAff2, Aff8
Matsuzaki, Keiichi
Ogawa, Yoshio
Watanabe, Kazuko
Ohsaki, AyumiAff1, IDs11418023017515_cor15
Pokaż więcej
Źródło:
Journal of Natural Medicines. 78(1):146-159
Czasopismo naukowe
Tytuł:
Development of abnormalities at the neuromuscular junction in the SOD1-G93A mouse model of ALS: dysfunction then disruption of postsynaptic structure precede overt motor symptoms
Autorzy:
Jayne McIntosh
Imane Mekrouda
Maryam Dashti
Claudiu V. Giuraniuc
Robert W. Banks
Gareth B. Miles
Guy S. Bewick
Pokaż więcej
Temat:
neuromuscular junction
motor neuron disease
neuromuscular transmission
SOD1-G93A
ALS
acetylcholine receptor
Neurosciences. Biological psychiatry. Neuropsychiatry
RC321-571
Źródło:
Frontiers in Molecular Neuroscience, Vol 16 (2023)
Opis pliku:
electronic resource
Relacje:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2023.1169075/full; https://doaj.org/toc/1662-5099
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/d69c8d5dd7a240558e9d4e0f7141ca47  Link otwiera się w nowym oknie
Czasopismo naukowe
Tytuł:
Chlorovirus ATCV-1 Accelerates Motor Deterioration in SOD1-G93A Transgenic Mice and Its SOD1 Augments Induction of Inflammatory Factors From Murine Macrophages
Autorzy:
Thomas M. Petro
Irina V. Agarkova
Ahmed Esmael
David D. Dunigan
James L. Van Etten
Gary L. Pattee
Pokaż więcej
Temat:
ALS
chlorovirus
ATCV-1
motor neuron diseases
SOD1-G93A mice
Neurology. Diseases of the nervous system
RC346-429
Źródło:
Frontiers in Neurology, Vol 13 (2022)
Opis pliku:
electronic resource
Relacje:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2022.821166/full; https://doaj.org/toc/1664-2295
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/313657c156594c1ea5961ef0d9c167f5  Link otwiera się w nowym oknie
Czasopismo naukowe
Tytuł:
The Transcriptional Complex Sp1/KMT2A by Up-Regulating Restrictive Element 1 Silencing Transcription Factor Accelerates Methylmercury-Induced Cell Death in Motor Neuron-Like NSC34 Cells Overexpressing SOD1-G93A
Autorzy:
Natascia Guida
Luca Sanguigno
Luigi Mascolo
Lucrezia Calabrese
Angelo Serani
Pasquale Molinaro
C. Geoffrey Lau
Lucio Annunziato
Luigi Formisano
Pokaż więcej
Temat:
MeHg
SOD1-G93A
Sp transcription factors
REST (RE-1 silencing transcription factor)
motor neuronal cell death
Neurosciences. Biological psychiatry. Neuropsychiatry
RC321-571
Źródło:
Frontiers in Neuroscience, Vol 15 (2021)
Opis pliku:
electronic resource
Relacje:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.771580/full; https://doaj.org/toc/1662-453X
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/89a302f1e8e84e34bd6a9666029f77d1  Link otwiera się w nowym oknie
Czasopismo naukowe
Tytuł:
Progressive Degeneration and Inhibition of Peripheral Nerve Regeneration in the SOD1-G93A Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis
Autorzy:
Binbin Deng
Wenjing Lv
Weisong Duan
Yakun Liu
Zhongyao Li
Yanqin Ma
Guisen Zhang
Xueqin Song
Can Cui
Xiaoming Qi
Yuan Li
Chunyan Li
Pokaż więcej
Temat:
Peripheral nervous system
SOD1-G93A
Myelination
Degeneration
Regeneration
Physiology
QP1-981
Biochemistry
QD415-436
Źródło:
Cellular Physiology and Biochemistry, Vol 46, Iss 6, Pp 2358-2372 (2018)
Opis pliku:
electronic resource
Relacje:
https://www.karger.com/Article/FullText/489627; https://doaj.org/toc/1015-8987; https://doaj.org/toc/1421-9778
Dostęp URL:
https://doaj.org/article/6e10e9f3c7764d85a3ccac49f0111568  Link otwiera się w nowym oknie
Czasopismo naukowe
Czasopismo naukowe

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies