Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę ""Tian, S."" wg kryterium: Autor


Tytuł:
Atractylenolide II Inhibits Proliferation, Motility and Induces Apoptosis in Human Gastric Carcinoma Cell Lines HGC-27 and AGS.
Autorzy:
Tian S; Department of Cell Biology, Jinzhou Medical University, Jinzhou 121000, China. .
Yu H; Department of Cell Biology, Jinzhou Medical University, Jinzhou 121000, China. .
Pokaż więcej
Źródło:
Molecules (Basel, Switzerland) [Molecules] 2017 Nov 03; Vol. 22 (11). Date of Electronic Publication: 2017 Nov 03.
Typ publikacji:
Journal Article
MeSH Terms:
Antineoplastic Agents/*pharmacology
Apoptosis/*drug effects
Cell Movement/*drug effects
Cell Proliferation/*drug effects
Lactones/*pharmacology
Sesquiterpenes/*pharmacology
Cell Line, Tumor ; Cell Survival/drug effects ; Down-Regulation ; Humans ; Proto-Oncogene Proteins c-akt/metabolism ; Signal Transduction ; Stomach Neoplasms
Czasopismo naukowe
Tytuł:
Exogenous high-mobility group box 1 inhibits apoptosis and promotes the proliferation of lewis cells via RAGE/TLR4-dependent signal pathways.
Autorzy:
Xu X; The Central Laboratory, The Fourth Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, China; Department of Immunology & Laboratory Immunology, Jiangsu University, Zhenjiang, China.
Zhu H
Wang T
Sun Y
Ni P
Liu Y
Tian S
Amoah Barnie P
Shen H
Xu W
Xu H
Su Z
Pokaż więcej
Źródło:
Scandinavian journal of immunology [Scand J Immunol] 2014 Jun; Vol. 79 (6), pp. 386-94.
Typ publikacji:
Journal Article; Research Support, Non-U.S. Gov't
MeSH Terms:
Apoptosis/*drug effects
Carcinoma, Lewis Lung/*pathology
Cell Proliferation/*drug effects
HMGB1 Protein/*pharmacology
Receptors, Immunologic/*physiology
Signal Transduction/*physiology
Toll-Like Receptor 4/*physiology
Animals ; Cell Line, Tumor ; Extracellular Signal-Regulated MAP Kinases/physiology ; Phosphatidylinositol 3-Kinases/physiology ; Proto-Oncogene Proteins c-akt/physiology ; Receptor for Advanced Glycation End Products
Czasopismo naukowe
Tytuł:
Systemic autoimmunity in TAM triple knockout mice causes inflammatory brain damage and cell death.
Autorzy:
Li Q; Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Louisville, Louisville, Kentucky, USA.
Lu Q
Lu H
Tian S
Lu Q
Pokaż więcej
Źródło:
PloS one [PLoS One] 2013 Jun 20; Vol. 8 (6), pp. e64812. Date of Electronic Publication: 2013 Jun 20 (Print Publication: 2013).
Typ publikacji:
Journal Article; Research Support, N.I.H., Extramural; Research Support, Non-U.S. Gov't
MeSH Terms:
Apoptosis*
Autoimmune Diseases/*genetics
Brain Damage, Chronic/*immunology
CA3 Region, Hippocampal/*pathology
Neurons/*physiology
Animals ; Autoantibodies/blood ; Autoimmune Diseases/immunology ; Autoimmune Diseases/pathology ; Blood-Brain Barrier/metabolism ; Brain Damage, Chronic/genetics ; Brain Damage, Chronic/pathology ; CA3 Region, Hippocampal/blood supply ; CA3 Region, Hippocampal/immunology ; Capillary Permeability/immunology ; Cells, Cultured ; Cytokines/metabolism ; Dentate Gyrus/blood supply ; Dentate Gyrus/immunology ; Dentate Gyrus/pathology ; Endothelial Cells/immunology ; Endothelial Cells/metabolism ; Female ; Gene Knockdown Techniques ; Inclusion Bodies/metabolism ; Inflammation Mediators/metabolism ; Lipopolysaccharides/pharmacology ; Mice ; Mice, 129 Strain ; Mice, Inbred C57BL ; Mice, Knockout ; Microvessels/immunology ; Microvessels/metabolism ; Proto-Oncogene Proteins/genetics ; Receptor Protein-Tyrosine Kinases/genetics ; T-Lymphocytes/immunology ; Tumor Necrosis Factor-alpha/blood ; Ubiquitinated Proteins/metabolism ; c-Mer Tyrosine Kinase ; Axl Receptor Tyrosine Kinase
Czasopismo naukowe

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies